[历史人文] 无数人都有一个共同祖先。有没有可能大多数人其实有显性遗传病？

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[历史人文]无数人都有一个共同祖先。有没有可能大多数人其实有显性遗传病？

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因为大多数人都有这个病，所以人类没发现自己的身体其实有病？神话中的上古天神就是没有某种遗传病的人，使得他们拥有现在人们理解不了的能力被当做了神？

如果大家都有病，那就是大家都没病。其症状也会被视作正常人类的特性。
这样的例子是有的。世界上目前已知的所有人都没法合成维生素C。人体需要通过摄入新鲜蔬菜水果等补充维生素C，如果摄入量不足就会得坏血病，甚至危及生命；然而，自然界中绝大多数脊椎动物都可以合成维生素C[1]。

维生素C分子结构
为什么人类无法合成维生素C呢？原因是全体人类都带有一个L-古洛糖酸-γ-内酯氧化酶(GLO)基因突变。GLO是合成维生素C必须的酶，而这个突变会让GLO丧失合成维生素C的功能。从遗传学的角度来看，这是妥妥的单基因遗传病了。
当然，这个基因缺陷对绝大多数人来说并不致命，毕竟新鲜水果蔬菜在全世界大多数地区都容易获得。但对于少数职业特殊和生活环境极端的人来说，维生素C缺乏确实是个问题。
大航海时代的远航船上，很多水手也曾因为吃不到新鲜果蔬而死于坏血病。由于果蔬不能储存太长时间，船只不得不每过一段时间就靠岸采购或收集新鲜果蔬。
相传郑和远航时，通过在船上发豆芽菜来解决维生素C的补给问题。豆芽菜一直处于生长状态，保存时间远长于其他蔬果。

该图片有可能会引起不适
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此外，生活在北极圈内茫茫雪原上的因纽特人几乎是纯肉食民族。他们补充维生素C的方法是生吃海豹、海雀等的肝脏[2]。
虽然海豹、海雀也不吃新鲜蔬菜水果，但它们没有GLO突变，可以自己合成维生素C。正因为此，它们体内含有一定量的维生素C。
为什么是肝脏呢？因为在这些动物体内，肝脏是合成维生素C的部位，维生素C含量比较丰富。
为什么生吃呢？因为把肝脏煮熟后肝脏中的维生素C就会被破坏。

有趣的是，人也不是唯一一种不能合成维生素C的哺乳动物。多数非人灵长类、一些蝙蝠、一些鸣禽、许多硬骨鱼，还有常被饲养作为宠物的荷兰猪（豚鼠）也不能合成维生素C。
维生素B1的情况和维生素C比较类似。可以参考：
有哪些神奇有趣的酶？140 赞同 · 15 评论回答

参考^The Genetics of Vitamin C Loss in Vertebrates https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3145266/^https://www.newscientist.com/lastword/mg24733011-300-how-did-people-in-the-arctic-get-vitamin-d-with-little-or-no-sunlight/

有啊，比如人类无法代谢尿酸导致高尿酸血症、痛风和尿结石。
浓缩精简版
这是因为人类在进化过程中尿酸酶基因发生突变，尿酸酶完全失活，尿酸无法进一步氧化成尿素，导致尿酸积聚在体内，造成高尿酸血症、痛风和尿结石的发生。
太长不看版
尿酸是一种弱的有机酸，其 PKa" role="presentation">PKaPKa 为 5.75，作为嘌呤核苷酸分解代谢产生的“废物”之一，但很多生物还会对它进行进一步的分解。尿酸的进一步分解首先需要尿酸氧化酶将其氧化成尿囊素。尿酸氧化酶也称为尿酸酶(uricase)。

在鸟类和爬行动物的进化过程中，编码尿酸酶的基因因突变沦落为无功能的假基因，因此，尿酸会积聚在这些生物体中。这对爬行动物和鸟类是有益的，因为它们可以将体内的含氮废物排泄成尿酸。与每分子含有1个的氨和每分子含有2个N 的尿素相比，尿酸每分子含有 4个N，所以含氮废物“打包”成尿酸效率高，而且其水溶性差，故还有助于机体保持水分。
这对于陆生生物的生存至关重要，特别是它们在干旱条件下。而爬行动物和鸟类刚好有一个泄殖腔，允许尿酸沉积在其中，这样就可以安全排泄，而不用担心阻塞尿道。不过在哺乳动物的进化中，尿酸酶“死而复生”，重新“登场”，这样哺乳动物可将尿酸转化成水溶性较好的尿囊素，尿囊素随后很容易随尿液排泄到体外。

然而，在 900 万~1 500 万年前的中新世中期，尿酸酶基因在两种灵长类动物谱系中再次发生了突变，重新沦落为无活性的假基因。有证据表明，突变是逐步发生的：首先是启动子区域的突变导致尿酸酶表达水平逐渐降低；随后外显子 2 的密码子 33 的突变导致尿酸酶完全失去活性。失去了尿酸酶迫使灵长类动物只能排出水溶性较差的尿酸，致使它们血清尿酸水平较高，远远高于其他哺乳动物，而且其水平也不像其他哺乳动物可以调节。
例如，人体血液中尿酸的浓度为 240~360 μ" role="presentation">μ\mumol·" role="presentation">mol·mol·L−1" role="presentation">L?1L^{-1}而小鼠为 30~50μ" role="presentation">μ\mumol·L−1" role="presentation">L?1L^{-1} 。现在，人群中的血清尿酸水平差异很大。高水平尿酸的人发生痛风和肾结石的风险增加。更重要的是，高水平尿酸通常还意味着患上其他几种疾病的风险也会提高，如肥胖、代谢综合征、糖尿病脂肪肝、高血压、心血管疾病和肾疾病等。
那么问题来了，尿酸对于灵长类动物来说的生物学效应究竟是什么？为什么灵长类自然选择了这种突变？难到有什么进化上的优势吗？

假设一：尿酸有可能在智商形成中起作用
1903 年，H.EIis 最早提出，尿酸有可能在智商形成中起作用。他指出，痛风经常发生在高智商人群中，如19世纪许多著名的哲学家和科学家都得了痛风，如 Benjamin Franklin。到了1955 年，Orowan E.在写给 Nature 的一封信中，重新提出这个观点。他在信中指出，尿酸具有类似于咖啡因的化学特性。随后他进行了大量研究，对一般人群和特殊群体(大学教授和学生)的尿酸水平进行了评估，以了解尿酸与智商之间是否存在某种关系。结果显示，两者之间只有弱的关联或无关联，但却发现尿酸与反应时间(reactiontime)有密切的关系。
现在，尿酸在中枢神经系统起作用的可能性尚未完全排除。由抑制尿酸酶引起的大鼠急性高尿酸血症确实会增加运动活性。至少有一项研究表明，尿酸可能会增加大脑中的多巴胺水平事实上，高尿酸血症个体得帕金森病风险较低。虽然高尿酸血症可能对反应时间和智商形成有轻微的好处，但随着时间的推移，结果可能适得其反。
例如，高尿酸在血管性痴呆症患者中更常见。另外，实验性高尿酸血症可以诱导动物肾脏中的小血管病变，影响其自动调节的能力。如果这样的事件也发生在大脑中如高尿酸血症患者的白质病增加所暗示的,那么这表明尿酸可能是血管性痴呆的原因。现在看来，Ellis起初的观察并不是由于尿酸与高智商有关，而是因为在那个年代发生痛风的一般是富人，而且有久坐的习惯，这些人往往摄人更多的糖类，这可以增加尿酸的水平。事实上，今天痛风在所有人群中都在增加，与受教育程度没有什么关系。
假设二：尿酸在体内可以作为天然的抗氧化剂，帮助机体清除自由基
1981年，B.N.Ames 等提出了一种新的观点，认为尿酸在体内可以作为天然的抗氧化剂，帮助机体清除自由基，从而提供选择性优势。他们和其他研究者的研究结果表明，尿酸可以与各种氧化剂反应，特别是过氧化物、亚硝酸盐、超氧化物和轻基自由基。将尿酸注人动物体内，可急剧增强它们的抗氧化能力，还可以改善内皮细胞的功能。例如，在肝中加人尿酸，可以在出血性休克的动物模型中预防肝细胞的氧化损伤；再如，机械通气早产儿的气管支气管，从抽吸物中也鉴定出高水平的尿酸，这表明尿酸可以在生命早期保护机体免受氧化性肺损伤；最后，血清尿酸水平升高也解释了有显著动脉粥样硬化的患者为什么抗氧化能力提高了。
正如
@科学小猪
所提到的，约 4 000 万年前发生的突变，导致灵长类动物与维生素 C 合成有关的一个关键基因沦为假基因。于是，灵长类动物失去了自己合成维生素 C 的能力。众所周知，维生素 C 在机体内一项重要功能就是作为一种抗氧化剂，因而，早期灵长类动物自身不能合成维生素C以后，体内的氧化应激风险增加。因为氧化应激可以驱动癌症、心血管疾病和衰老的发生，所以尿酸酶突变提供了生存优势。在哺乳动物中只有人类和其他灵长类动物在几千万年之前丧失了合成替代的抗氧化剂即抗坏血酸对能力。这可能就是导致我们提高尿酸水平的进化压力。有研究表明，尿酸水平较高的物种往往寿命更长。
假设三：尿酸有利于防止饥饿
2011年，RichardJ.Johnson 等又提出了另外一种观点。他们认为，尿酸在体内可作为一种危险和生存的信号，有利于防止饥饿，因为它能提高脂肪贮存、维持血压和增强免疫机能。
在中新世中期，猿类的主要食物是富含果糖的果实。与葡萄糖不同，果糖可增加机体脂防贮存的能力，包括肝、内脏和血浆中的脂防。因此，水果不仅仅是食物来源，而且还可能对间歇性有食物短缺的动物有帮助的作用。
在增加脂肪贮存中，果糖优于葡萄糖的具体原因可能与果糖代谢中第一步独特的反应有关。当果糖进入肝细胞时,受到果糖激酶的催化转变成 6- 磷酸果糖。不同于催化葡萄糖磷酸化的己糖激酶具有负反馈机制可防止葡萄糖过度磷酸化，果糖激酶催化的果糖磷酸化将持续不断地进行，这样会耗尽胞内磷酸盐和 AMP，并刺激胞内腺甘酸脱氨酶的活性，从而加快了 AMP 经IMP 降解成尿酸的速率；反过来，细胞内产生的尿酸可诱发氧化应激反应。这些过程可能促进脂防的合成。
支持这一观点的一项证据是，遗传性果糖不耐受症患者体内参与果糖代谢中的醛缩酶 B 发生了突变。在这种情况下，果糖代谢被阻断，但患者仍然能发展为脂肪肝。在这方面，越来越多的证据表明细胞内尿酸的产生可能在脂肪堆积中起作用。因此,尿酸可能对机体严重能量的消耗产生一定的保护作用，比如发生饥饿、组织损伤或局部缺血。可以想象，在经常面临间歇性饥饿的早期灵长类动物中，尿酸酶的丧失可能因此提供了生存优势。
尿酸的增加除了可能通过果糖的作用来获得脂肪，还可能增强免疫系统的功能。已有证据表明，高浓度的尿酸，特别是结晶形式，除了抗原呈递给主要组织相容性复合物分子之外，还用作辅助信号。这个第二信号被认为是刺激树突状细胞的成熟，并通过在细跑损伤时确认病原体侵人，从而将低等级T细胞免疫应答转变成暴发性反应。
此外，高尿酸水平对于灵长类生物特别是人类双足行走时血压维持中具有重要作用，这是进一步增加心血管功能所需求的进化步骤。在低盐环境中，我们需要站立而不是从树上掉下来。这可能让我们选择了更高的尿酸水平来帮助维持血压。支持这一说法的重要证据来自一项发现，低钠饮食中的动物只有在引人尿酸酶抑制剂时才能保持血压。
总之，越来越多的证据表明，灵长类动物在进化过程中丢失了尿酸酶这种自然选择为我们提供了多种进化上的优势，但同时也为今天的人类带来许多潜在的健康问题，如痛风、高血压、肥胖、心血管疾病和肾疾病等。
参考文献：杨荣武.生物化学原理[M].高等教育出版社,2006.

聊一个在近代被定义的在遗传上的隐性遗传病——“乳糖不耐症”。很长一段时间人们没有意识到大多数成年人是不能正常消化乳制品的，而被定义为病。
成年人乳糖不耐受是古人类的正常性状。人类婴儿能够产生乳糖酶，但是成年后因基因的调控不会产生乳糖酶。这其实是符合哺乳动物的特点的，比如家里成年的猫和狗也会出现乳糖不耐受的症状，而且在野生状态下，在脱离哺乳期后，哺乳动物的确没必要再分泌乳糖酶，因为它们接触不到奶源。
在人类农业发展到驯化动物后，人类就会定期食用其他哺乳动物的乳汁，包括牛、绵羊和山羊。这一行为在世界各个大陆独立发展起来。大约从公元前7000年开始，家养产乳动物从西南亚传播到欧洲，畜牧业经济在欧亚大草原地区逐渐发展开来。而在东亚、东南亚、美洲和澳大利亚地区，牛奶和乳制品并不是饮食的重要组成部分。
到15世纪，西班牙殖民者将牛从非洲殖民地和欧洲运到南美洲，牛群在西班牙殖民地迅速繁殖；到16世纪，英国人在美国建立了殖民地，随后牛在美国开始了更大范围的繁殖。随着殖民者在美洲大陆的扩张，牛奶在美洲大陆逐渐占据重要作用。但是受到科技的发展，没有安全的消毒技术和保存手段，牛奶在被挤出时就容易受到污染并变质，牛奶并不能够被储存和运输，所以一般是在当地自产自销。
直到1863年，法国生物学家巴斯德发明了巴氏杀菌法后，19世纪80年代通过巴氏杀菌法加工牛奶，使得牛奶可以进行短距离运输。19世纪末火车的出现使得运送牛奶更为便捷，20世纪冰箱的出现使得饮用牛奶成为美国和欧洲城市居民的日常饮食习惯。20世纪利乐公司发明的UHT无菌包装技术加速了牛奶的普及。
但是成年人喝牛奶会有肠胃不适的症状，当时人们会认为是吃了不干净的东西。直到上世纪50年代，现代医学界认可了人类饮用牛奶导致的肠胃不适的症状。20世纪70年代初的遗传学和蛋白质分析技术揭示了有些成年人在肠细胞中可以产生乳糖酶，而乳糖不耐的成人却没有乳糖酶。
全球约有70%的人口含有乳糖不耐基因，只有一部分人携带终生产生乳糖酶的基因突变。通过对古人类考古考古发现，成年人有乳糖酶的突变性状可能与驯化奶牛的历史一起蔓延，大约发生在约7500年前。

但是乳糖耐受的优势没有大到普及到到多数人都有该性状。而且还有一个办法可以解决乳糖不耐受的问题，就是调节肠道菌群，引入可以分解乳糖的双歧杆菌。
所以乳糖不耐受这个病是大多数人都有的，很长一段时间人们没有意识到大多数成年人是不能正常消化乳制品的，而被定义为病。乳糖耐受的性状才是基因突变的结果，但不是病。

分析的进行需要围绕差异展开，如果能遇到一个“天神”，并且要求他做一个基因检测，再跟普通人基因一对比，那么差异基因的找寻会变得容易。
甚至说不定还能发现长寿基因、抗癌基因、快速修复基因、吸磁基因、闪电基因等等。
而其他一些不完美，也不一定是遗传病，也可能是进化以及适应环境的结果。
毕竟人体过于复杂，牵一发而动全身；基因也过于庞大，每段基因也不完全表达，甚至人种与人种之间很多表达的基因就是不一样的。
比如肤色是最明显的。
地域之间也有差别，比如在中国广州，最高发的遗传病是地中海贫血（又称地贫）。
其地贫基因携带率高达16.8%，这意味着每6个广东人就有1个人携带地贫基因。这是一种导致贫血的遗传性疾病。
除了本身基因外，人体还有强大的第二基因，就是人体微生物组，也会让不同的人有不同的差异。
比如2015年的一篇《cell》表示，所谓的GI（升糖指数），只是一个普遍值。其实不同的人对于同一种食物升糖指数是不一样的。比如你吃面包的升糖指数是85，而我可能只有40。这和每个人的生活习惯，运动习惯以及肠道微生物有关。
再比如最近的《Gut》，也表示根据地域不同，婴儿的肠道微生物群可以被大致分为三类：F型、P型和A型。
例如，在丹麦和西班牙，婴儿的肠道微生物群（F型）富含肠球菌科和链球菌科。而在中国、日本和韩国等东亚国家，婴儿的肠道以肠杆菌科为主导（P型）。在东南亚、澳大利亚、某些欧洲地区和非洲大陆，则以双歧杆菌属为主导（A型）。
遗传特点和环境因素的地理差异可能是形成这些不同肠道微生物群类型的主要原因。
而胎儿和儿童在发育过程中若暴露于有害环境，可能会遭遇肠道微生物群的失衡和免疫功能的紊乱。
这种不利影响不仅限于早期生长，还可能延伸至未来生活，增加患包括炎症性肠病（IBD）在内的多种疾病的风险。
所以嘛，现在人类大多数疾病还没研究清楚，抓一个“天神”来研究也不视为一个好思路，手动狗头。
参考文献：
David Zeevi, Tal Korem, Niv Zmora et al.,Personalized Nutrition by Prediction of Glycemic Responses,Cell,Volume 163, Issue 5,2015,Pages 1079-1094.
Zhang L, Agrawal M, Ng SC, et al；Early-life exposures and the microbiome: implications for IBD prevention，Gut Published Online First: 12 December 2023. doi: 10.1136/gutjnl-2023-330002

这个观点的确有点儿意思。

从演化的角度来说，一个不适应环境，因生存障碍即将灭绝的族群，有那么点“遗传病”的意思。
而因为基因突变，最终拯救了整个族群的个体，说成是“天神”，也的确也不为过。
不过，天神基因型并非永远是天神基因型。
300万年河东，300万年河西。
3亿年沧海，3亿年桑田。
今天的优势可能在明天变成劣势，明天的劣势又可能在后天变成优势。
由于生物演化本质上是一个淘汰过程，这就导致演化过程遵守最低能耗原则。
这个原则，在组织、器官、系统的演化上，体现在两个方面：
1、原本存在的器官，因为环境改变，无法发挥作用，演化成相应的其它器官或附属结构。
2、因为某种物质或器官的缺失，导致功能障碍，为了生存，不断给身体打补丁。
4.4亿年前鱼类演化成典型有颌鱼类时，演化出来两个呼吸器官：
鳃孔（早期鳃囊结构）演化成了典型意义上的鳃。

出现了最原始的肺。

肺鱼，有着原始肺部的鱼类
拥有双套呼吸系统的有颌鱼，简直就是那个时代的“天神”。
因为那个时代，正好迎来了奥陶纪末期大灭绝。
虽然本次大灭绝的成因众说纷纭，例如，超新星爆发、火山喷发、小行星撞击等，没有定论。
但灭绝时期的海洋生态环境，基本上是确定的：
无论大灭绝事件的前期、中期，还是后期都出现了大型而漫长的缺氧事件，而且海洋充斥有毒金属和硫化物。
奥陶纪大灭绝持续的时间20万~100万年，这个时间足足相当于智人起源的时间。
如果把这么漫长的时间，看做一个比较固定的生态环境。
可以说早期鱼类全部都有“遗传病”，基因指导它们表达的器官，令它们无法在这样的环境中正常呼吸。
这其实，是可以说得通的。例如，人类的色盲一般被认为是一种遗传病，但其实人类哺乳动物祖先的有色视觉，经历了多次变迁。
这些“有病”的鱼，最终被不断淘汰，终于演化出了适应这种环境的“健康”的鱼。
它们简直就是鱼界的“上古天神”。
水下呼吸困难，那么就同时演化出一个气囊，里面拥有毛细血管，可以交换氧气。虽然潦草简单了一些，但通过辅助呼吸，身体不再引起缺氧而出现障碍，从而得以不断繁衍生息。
随着大灭绝的结束，海洋环境恢复正常，挑战和机遇再次变得不同。
这些有颌鱼类都拥有两套呼吸器官，按照最低能耗原则，在富氧海洋环境下，很明显一个器官专性呼吸更有优势。
因此，其中一支索性直接退化了原始肺，保留鳃，演化成了软骨鱼。
一支把原始肺演化成鱼鳔，保留鳃，演化成了硬骨鱼。
一支同时保留原始肺和鳃，进入了水陆兼具的沼泽或浅滩生存，演化成了肺鱼。
一支则退化了鳃，把原始肺发展成了真正的肺部，演化成了四足动物。
在整个鱼类演化的过程中，曾经出现了大量的分支，但最终只有少数发展到了今天，绝大多数都在演化过程中灭绝了。
以肉鳍鱼来举例：

除了陆生四足动物的共同祖先外，所有过渡类群，在后来的演化过程中，全灭绝了。
登陆成功的这一支，遵守最低能耗原则，把不再需要的鳃演化成了身体中诸多的重要结构：
下颌、颊部、嘴唇、舌头（及相关软组织和肌肉）、口腔前庭、耳管、中耳、咽喉（及相关软骨和肌肉）、三叉神经下颌支、部分面部迷走神经、舌咽神经、喉返神经等等。同时鳃动脉还与大动脉弓、肺动脉、锁骨下动脉、内外颈动脉的形成有关。而与内分泌有关的上皮小体、胸腺、鳃后体则是鳃囊发展而来。
也就是说，从人的上颌画一条线一直到中耳，然后一直往下到肺部，这个范围内绝大多数的组织和器官，都是来源于鳃。

从4.2亿年前到3.6亿年前，短短数千万年的时间，便经历了以上大多数的变化。
这其实是多么惊人的演化压力。
鳃的每一次变化，都对应着一些族群的兴起，一些族群的陨落。
“新神”登场，“旧神”陨落。
无论曾经再天命所归，不再适应环境，便被大自然轻轻扫进坟墓。
肉鳍鱼登陆后，很快演化出了合弓纲和蜥形纲。
我们祖先合弓纲这一支，在具有湿润气候的石炭纪和二叠纪曾繁荣一时，但它们却存在一个典型的“遗传病”——尿素代谢问题。
在动物体内，氨基酸的代谢产物是尿素，嘌呤的代谢产物是尿酸，有的会进一步代谢为尿囊素。尿素可直接溶于水，尿酸微溶于水，主要以微小晶体的形式存在。
作为代谢废物，尿素和尿酸在身体内过高，会威胁机体健康，因此动物进化出了肾脏为中心的泌尿系统来代谢相关的废物。
由于动物体内氨基酸的含量远远高于嘌呤，尿素的含量远远高于尿酸，因此脊索动物从进化出排泄系统开始，排泄的就主要是尿素。
由于尿素以溶液的形式存在，因此排泄尿素的过程也会排泄掉大量的水。
作为鱼类和两栖动物，本身就是生存在水环境或临水环境中，因为排泄尿素对它们的生存，并没有多大的威胁。
但远离了水环境的合弓纲动物，则完全不同。需要大量饮水，导致它们的生活环境必须有相对固定的水源，很难适应极端燥热、干旱的环境。
合弓纲动物的蛋在孵化的过程中，尿素浓度也会随着生长发育的过程，不断代谢积累。达到一定的浓度，这些幼崽就只剩下了两个选择，要么留在蛋中的被尿素毒死，要么破壳而出，作为“早产儿”迎接恶劣的环境。
二叠纪时期，气候相对湿润，代谢方面的弱势并不致命，再加上在咬合、牙齿，以及大脑发育等各方面具有优势，因此它们发展成了最为成功的动物。
然而经历二叠纪末期大灭绝（有史以来最严重的大灭绝事件），进入三叠纪后，因为植被的缺少，整个地球都表现出干燥、炎热、低氧的状态，甚至赤道附近一度缺少生命踪迹，被称为“死亡带”。

干燥、炎热的环境让我们祖先在代谢上的不足，成为致命的缺点，从而导致了物种的大衰退。
这个“遗传病”可谓是相当严重，在后来长达亿年的演化过程中，几近灭绝。
在鱼类、两栖类，以及其他一些哺乳动物的身体内存在尿囊素酶，可以把尿酸代谢为可以溶解于水的尿囊素，并最终代谢为乙醛酸和尿素排出体外。鱼类和两栖类，由于不缺水，这样的排出方式其实是有利于生存的。
不过更加适应了干旱环境的双孔亚纲动物则反其道而行之，一方面把身体内的尿素转化成了尿酸，作为半固态排出体外，大大减少对湿润环境的依赖，另一方便发展出了坚硬厚实的蛋壳。这些变化，都大大增加了炎热干旱气候的适应。
为了在干旱、炎热状态下，解决尿素带来的繁衍危机，合弓纲这一支演化出了巨神——1.6亿年前的攀援始祖兽到1.3亿年前中华侏罗兽之间，存在的唯一真兽共祖。
不过，大自然依旧在无情地“造神”和“灭神”。
在恐龙的统治的年代，哺乳动物演化成了野行小动物，无法夜视的它们，可以说是具有典型的“遗传病”。因此，活下来的一支退化了视觉。然而等到恐龙覆灭，无法适应白昼生活，因此又可以说它们具有典型的“遗传病”（色盲）。
最终不断被淘汰，活下来的逐渐适应来白昼生活，并且部分再次演化出了彩色视觉。
灵长类这一支再次恢复三色视觉，大约在旧世界猴和新世界猴分化时期（只有少部分新世界猴拥有三色视觉）。
作为现代人，我们通常很骄傲地说，我们祖先站起来了，走出了森林，演化出了人类。
但这个过程真的在这么的骄傲吗？
真像却是，3000万年前，青藏高原和东非高原开始隆起，全球气候改变，逐渐转冷，森林退化。猴类祖先牢牢占据了森林生态位，我们祖先的这一支，反而被挤到了森林生态位的边缘。
大约在2500万年前，其中一只的TBXT基因则被转座子所插入，改变TBXT基因的表达，导致了尾巴的缩短。
作为一只古猴，尾巴在攀爬、平衡，甚至抓握（例如，卷尾猴）上有着非常重要的作用。
尾巴退化了，可想而知，对于古猴来说，可以说是多么严重的“遗传病”。
然而幸运的是，它们还有着长而有力的胳膊，可以稍微弥补一些劣势。
有生存，就有遗传，它们最终演化成了完全没有尾巴的古猿。
然而不久后，我们祖先又不得不面临一个头痛的问题，因为其中一支演化成了长臂猿，对森林有了更强的适应，把我们的祖先朝着更加缘边的生态位挤压。
后来的几百万年中，分别分支出了猩猩和黑猩猩，其中黑猩猩是典型的森林缘边生态位，同时保留一定的攀爬能力，以及一定直立行走能力。
我们祖先作为攀爬能力丧失最为严重的这一支，最终被完全挤出了森林。
这其实相当于具有“遗传病”，不得不进行妥协。
从南方古猿开始，人类正式踏上了最终的演化道路。
在这300万年的过程中，人类生理特征不断演变的过程中，大背景板是不断灭绝的累累白骨。
即便我们智人也差点灭绝在7万年，人口最少的时候，仅仅只有2000人。

人类在短短300万年的时间，发展出了非常灵活的双手，系统性的语言，庞大的组织结构，促使我们大脑发生了飞跃式的膨大，从400ml足足增加上到1400ml。
每一次不适宜环境的淘汰过程，都可以认为存在“遗传病”，每一位最初具有典型优势基因突变的个体，都是新生的“神”。
一代代神陨落，一代代神兴起，最终人类不断演化，发展出了智人。
我们身体里的基因，不可能永远适应不断变化的环境。现在我们大多数，自然是不存在典型意义上的遗传病的。但我们在某个特殊的未来时代，终究可能面临群体性的遗传危机。最终只有少数个体，通过一代代的突变，最终适应新环境，成为新一代的“神”。
最后泼一盆冷水：
以上内容，虽然按照题主的逻辑，围绕着“遗传病”来描述的，但更合适的描述还是物竞天择下的遗传危机。
生物演化也从来没有神，只有随机突变中的幸运儿。
智人的起源时间在80万年~120万年（与尼安德特人的最后共祖），一般认为那个时期的人类就有了宗教概念。也就是说，他们心中可能出现了神。
然而，从那个时期到现在，人类特征的最大变化，是语言和前额叶的变化，这些都决定着思维能力的提升。
强大的思维能力，有助于对自然现象的认知。
因此，现代文明起源之前，人们心中的神人，是对自然万象拥有解释能力，并能说服大众的人。

本来就有，绝大多数哺乳动物都能合成维生素C，甚至典型的食草动物兔子都有合成维生素C的能力，但是人类无法合成维生素C，所以人类会得坏血病。另外来自尼安德特人的很多耐寒储备基因，到现在就是引发高血脂、糖尿病等慢性病的致病基因，所以人类其实一身遗传病，只不过我们已经不把它们当成病了。

有，人类卵母细胞天然缺少KIFC1蛋白，而其他哺乳动物则均有该蛋白。缺失该蛋白会使卵母细胞分裂时纺锤体不稳定，更容易导致染色体异常。
因为该蛋白的缺失，人类20%-50% 的卵子属于非整倍体，带有过多或者过少的染色体。这使人类更容易流产、不育以及增加唐氏儿的概率。
外源性引入该蛋白可以增强纺锤体的稳定性，减少染色体异常的风险。
显然，这种遗传病增加了人类的灭绝风险，属于疾病的范畴。

从进化角度，人类身体的Bug就是人类共同的遗传病，人人都有病反而被认为是没病。
大家都不穿衣服，谁还会嘲笑谁呢。
比如人类都不能消化纤维，也不能控制体温，不让自己发烧太高而丧命。人类竟然有盲肠。
人类需要从外界补充食盐，智齿一点用都没有就会疼人。
但是这些从共同祖先遗传下来的，所谓的"显性遗传病"。
人类也没有放弃治疗过
这种治疗方式就是进化，我把一切留给时间。
既然共同祖先使人类拥有无数Bug，那么让自然界教你做人。让残酷进化过程淘汰掉那些显性病太严重的群体，留下可以适应环境的新群体。
比如智商低力量差的被动物虐杀，抵抗力差的被细菌微生物感染而挂掉。生殖能力不强的没有后代被自然出局。被病毒感染结果体温太高没刹住的，也把自己整出局。
所以人类在进化过程中，和环境相互作用而不断优化自身体型，表现出更优异的更能适应环境的素质。
在过程中退化掉尾巴盲肠这种不合时宜的累赘，将某些病毒的优异基因片段吸纳，加在自己的基因组里面，使得后代群体的抵抗力更强。
这种进化角度的人类显性“遗传病”目前还没有被完全根治。人类也在积极想办法突破bug极限，变得能飞能潜能上天。
从医学角度，显性遗传病就是日常所说的病了。
基因性状分为显性和隐性两种，可以分别用A和a表示。有些性状，比如双眼皮就由显性控制，由隐性控制的比如乱发。这些性状都是健康的。
但恰恰有些疾病，就不能在遗传组合中出现哪怕一个显性A，或者不能出现aa组合，如果有那就是生病。
所谓显性遗传病，就是出现了显性A基因。比如先天性色盲，软骨病，并指症，先天性耳道闭锁等等，这是实打实的显性遗传病。
从基因角度，大多数人具有的貌似普遍且正常、但实际没有用处的基因，也可以认为是显性遗传病。
比如艾滋病，艾滋病由Hiv病毒引起，Hiv病毒又称为人类免疫缺陷病毒，是一个进化上的Bug。
世界上绝大多数人都无法抵抗Hiv病毒，只要感染就无法痊愈。
但世界上还真有这么一小撮人，进化出了对Hiv病毒免疫的基因。
北欧有极少数人群CCR5基因发生突变，竟然能够抵抗Hiv病毒，并不会感染艾滋病。
世界上第一个艾滋病痊愈的患者柏林病人，感染艾滋后又得了白血病，接受了CCR5基因突变者的骨髓移植后，连艾滋病都治好了。
那么绝大多数没有CCR5基因突变，即基因所谓“正常”的人有显性病，还是只有这一小撮人没有病。
CCR5也导致前几年南方某大学副教授弄了个沸沸扬扬的基因编辑事件，初衷就是要把新生婴儿的基因编辑成CCR5以抵抗Hiv病毒。
所以显性遗传病还真是病。

我们共同的显性遗传病是: 细胞只能分裂50次，每次周期2.4年，最多只能活120年。
某些细胞低概率的突破基因锁后，我们不仅成不了神，反而会喜提癌症的神罚。

人类最大的疾病就是寿命被限定在了120年以下。
而天神什么的，我不觉得能在知乎上讨论这种问题。

这种白化无毛算吗？相对应的就是返祖现象兽皮痣
进化本来就是这样，100万个人突变了100个基因，其中最少90个都是隐形不表达的，10个显性的最少9个是有害或者无影响的，就剩最多一个是有利的，还不一定能遗传下去
所以现在人类很多正常的基因在远古都属于遗传病，比如无毛的熬不过冬天，直立行走导致的痔疮，退化的尾巴……

人类女性是所有哺乳动物中唯一有永久乳房——非哺乳期也不会缩回去——的，因为时刻维持着两坨赘肉，不仅妨碍她们运动、还增加肩膀负荷、容易引发颈椎病，这算不算显性遗传病呢？
（男性诸君别以为事不关己，你们也和其它哺乳动物不同，没有阴茎骨，会心有余而力不足）
小时候看《病梅馆记》、《红楼梦》的时候，我就发现人类有喜欢病态的同类和其它动植物的倾向，后来看《动物世界》、从生物课本上看到“性选择”这个词之后，我才知道不是只有人类有这种倾向，这是动物界普遍存在的现象。
于是问题就变成了“如果一种疾病能令个体在性选择中获得优势，那它还是疾病吗？或者反过来没有这种疾病才是有病呢？”
最后让我们设想一种极端情况：
白化病，2018年被中国卫健委收录进《第一批罕见病目录》，毫无疑问是一种一种遗传病。
然而我喜欢白化病，尤其是只有蓝眼睛白化病人才会拥有的“紫罗兰色眼睛”。
假设随着社会的发展，人类变得越来越“昼伏夜出”，吸血鬼成为流行元素，人人都像我一样喜欢白化病人。于是随着代际传递，白化病人的比例在人群中增长得比艾滋病人还快！以至于2424年银河系出生的人类没有一个不是白肤白发紫瞳，那它还是遗传病吗？
还是说2424年黑发、红发、金发才是遗传病患者？
如果有人认为2424年白化病依然是遗传病，那它应该也认为现代人都有遗传病——毕竟现代女人的胸非哺乳期不会缩回去，现代男人没有阴茎骨。

生物只有性状
病不病的都是针对环境而言
手没有蹼可以认为是显性遗传病，同样四肢也可以认为是，如果地球即将被水淹没，拥有肺而没有腮也是一种显性遗传病，致死率将100%

人类没有阴茎骨，猫科、犬科、其他灵长类包括绝大多数猩猩猴子都有阴茎骨。

未来基因编辑能解决这些，而且会出现超人。

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